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The cyclin-dependent kinase inhibitor p57(Kip2) is epigenetically regulated in carboplatin resistance and results in collateral sensitivity to the CDK inhibitor seliciclib in ovarian cancer.

机译:细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p57(Kip2)在卡铂抗性中受表观遗传调控,并导致对卵巢癌CDK抑制剂seliciclib的附带敏感性。

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摘要

Carboplatin remains a first-line agent in the management of epithelial ovarian cancer (EOC). Unfortunately, platinum-resistant disease ultimately occurs in most patients. Using a novel EOC cell line with acquired resistance to carboplatin: PEO1CarbR, genome-wide micro-array profiling identified the cyclin-dependent kinase inhibitor p57(Kip2) as specifically downregulated in carboplatin resistance. Presently, we describe confirmation of these preliminary data with a variety of approaches.
机译:卡铂仍然是上皮性卵巢癌(EOC)的一线治疗药物。不幸的是,铂抗性疾病最终会在大多数患者中发生。使用对卡铂具有获得性耐药性的新型EOC细胞系:PEO1CarbR,全基因组范围的微阵列分析确定了细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p57(Kip2)在卡铂耐药性中下调。目前,我们用多种方法描述了对这些初步数据的确认。

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